Nachdem beta-Amyloid in der Vergangenheit antivirale und antibakterielle Eigenschaften zugeschrieben und eine Verbindung zwischen Immunreaktionen auf Infektionen und Alzheimer vermutet wurde, hat eine Arbeitsgruppe jetzt ein Protein (IFITM3) identifiziert, das genau an dieser Schnittstelle zwischen Immunreaktion auf Pathogene und Akkumulation von beta-Amyloid eine wesentliche Rolle spielt, und damit diese Hypothese gestärkt.
Hur, J., Frost, G.R., Wu, X. et al. The innate immunity protein IFITM3 modulates γ-secretase in Alzheimer’s disease. Nature, 2020 DOI: 10.1038/s41586-020-2681-2
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2681-2