Im Mausmodell zeigte sich, dass die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD, non-alcoholic fatty liver disease) als Konsequenz eines hohen und langanhaltenden Konsums von Fructose auf pathophysiologischer Ebene durch die Reduktion von Proteinen geschieht, welche die Darmbarriere aufrechterhalten, und in der Folge im Rahmen eines leaky gut syndroms Fructose die Darmbarriere leichter passieren und ein NAFLD bewirken; für diesen Mechanismus musste stets ein bestimmter Schwellenwert erreicht werden und moderater Konsum von Fructose allein durch Obst wurde gut vertragen.
Jelena Todoric, Giuseppe Di Caro, Saskia Reibe, Darren C. Henstridge, Courtney R. Green, Alison Vrbanac, Fatih Ceteci, Claire Conche, Reginald McNulty, Shabnam Shalapour, Koji Taniguchi, Peter J. Meikle, Jeramie D. Watrous, Rafael Moranchel, Mahan Najhawan, Mohit Jain, Xiao Liu, Tatiana Kisseleva, Maria T. Diaz-Meco, Jorge Moscat, Rob Knight, Florian R. Greten, Lester F. Lau, Christian M. Metallo, Mark A. Febbraio, Michael Karin. Fructose stimulated de novo lipogenesis is promoted by inflammation. Nature Metabolism, 2020; DOI: 10.1038/s42255-020-0261-2
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32839596/